دوره 25، شماره 113 - ( 6-1396 )                   جلد 25 شماره 113 صفحات 43-57 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Baluchnejadmojarad T, Roghani M, Kazemloo P. The Role of Acetylcholine Nicotinic Receptors, Protein Kinase B and Protein Kinase M on the Protective Effect of Rosmarinic Acid in Beta Amyloid (25-35) Induced Rat Model of Alzheimer’s Disease. zumsj. 2017; 25 (113) :43-57
URL: http://zums.ac.ir/journal/article-1-4792-fa.html
بلوچ نژاد مجرد تورانداخت، روغنی مهرداد، کاظملو پرستو. نقش گیرنده‌های نیکوتینی استیل کولین، پروتئین کیناز B و پروتئین کیناز Mζ بر اثر حفاظتی اسید رزمارینیک در مدل بیماری آلزایمر القا شده به وسیله‌ی بتا آمیلوئید (35-25) در موش صحرایی. مجله‌ی علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی زنجان. 1396; 25 (113) :43-57

URL: http://zums.ac.ir/journal/article-1-4792-fa.html


دانشگاه علوم پزشکی ایران
چکیده:   (417 مشاهده)
زمینه و هدف: بیماری آلزایمر یکی از شایع‌ترین انواع بیماری‌های نورودژنراتیو است که در نتیجه تجمع خارج سلولی پپتید بتا آمیلوئید و اختلال در عملکرد نورون‌ها بوجود می‌آید. در این مطالعه، نقش گیرنده‌های نیکوتینی استیل کولین، پروتئین کیناز B (PKB) و پروتئین کیناز
(PKMζ) در اثرات حفاظتی اسید رزمارینیک در موش‌های صحرایی آلزایمری مورد ارزیابی قرار گرفت.
روش بررسی: حیوانات به 6 گروه: 1) شم-  2) بتا آمیلوئیدی-  3) بتا آمیلوئیدی پیش درمان شده با اسید رزمارینیک (25 میلی‌گرم بر کیلوگرم)- 4) بتا آمیلوئیدی پیش درمان شده با اسید رزمارینیک و مهار کننده PKMζ - 5) PKB و 6) گیرنده نیکوتینی استیل کولین تقسیم شدند. دو هفته پس از جراحی، مطالعات رفتاری (درصد تناوب در ماز Y و زمان تاخیر حین عبور در رفتار اجتنابی غیر فعال) و بافتی(اندازه گیری میزان مالون دی آلدئید (MDA) و دانسیته نورونی هیپوکامپ) انجام شد.
یافته‌ها: پیش درمان حیوانات بتا آمیلوئیدی با اسید رزمارینیک، موجب بهبود قابل ملاحظه‌ای در اختلالات رفتاری و بافتی مرتبط با هیپوکامپ شد. مهار گیرنده‌های نیکوتینی استیل کولین و PKB در این گروه، زمان تاخیر حین عبور (001/0P<) را کاهش و میزان MDA هیپوکامپ
(001/0P<) را افزایش داد. به علاوه، مهار کننده PKB، دانسیته‌ی نورونی هیپوکامپ را در حیوانات بتا آمیلوئیدی پیش درمان شده با اسید رزمارینیک کاهش داد (05/0P<).
نتیجه گیری: بر اساس یافته‌های این مطالعه به نظر می‌رسد که در مدل تجربی بیماری آلزایمر، اثرات حفاظتی اسید رزمارینیک منتج از خاصیت آنتی اکسیدانی آن و تا حدودی از طریق گیرنده‌های نیکوتینی استیل کولین، PKB وPKMζ  اعمال می‌شود.
 
متن کامل [PDF 432 kb]   (102 دریافت)    
نوع مطالعه: كاربردي | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: ۱۳۹۶/۶/۴ | پذیرش: ۱۳۹۶/۶/۴ | انتشار: ۱۳۹۶/۶/۴

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
کد امنیتی را در کادر بنویسید

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی زنجان می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | ZUMS Journal

Designed & Developed by : Yektaweb