جستجو در مقالات منتشر شده


5 نتیجه برای عبدانی پور

دکتر علیرضا عبدانی پور، دکتر رضا نجات بخش، دکتر ایرج جعفری انارکولی، مهرداد قربانلو، علی نیک فر، امبر نوریان،
دوره 24، شماره 105 - ( 4-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: امروزه تحقیقات بسیاری درباره تاثیر عصاره‌ی گیاهان مختلف روی بیماری‌های سیستم عصبی انجام می‌شود. در این مطالعه تاثیر عصاره‌ی هیدروالکلی گل گیاه اسطوخودوس بر روی رشد و تکثیر سلول‌های بنیادی عصبی موش صحرایی و همچنین خاصیت آنتی اپوپتوزی عصاره‌ی گیاه اسطوخودوس مورد بررسی قرارگرفت.

روش بررسی: سلول‌های بنیادی عصبی از هیپوکمپ مغز نوزاد موش صحرایی استخراج شد. به منظور تعیین بهترین غلظت عصاره‌ی
گیاه اسطوخودوس، سلول‌ها به مدت 48 ساعت با غلظت‌های 200، 400، 600، 800 و 1000 میکروگرم به ازای هر میلی‌لیتر محیط کشت تیمار شدند و میزان تکثیر سلولی با روش
MTT بررسی گردید. همچنین اثر ضدآپوپتوزی این گیاه با القای آپوپتوز توسط اتانول و استفاده از کیت تانل بررسی گردید.

یافته‌ها: نتایج به‌دست آمده در این مطالعه نشان داد که عصاره‌ی گیاه اسطوخودوس تکثیر سلول‌های بنیادی عصبی را به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل افزایش می‌دهد و میزان آپوپتوز القا شده با اتانول نیز در حضور عصاره در موش صحرایی کاهش می‌یابد.

نتیجه گیری: عصاره گیاه اسطوخودوس می‌تواند بر روی افزایش تکثیر و کاهش آپوپتوز در سلول‌های بنیادی عصبی موش صحرایی موثر باشد.


علی نیک فر، علیرضا عبدانی پور، معصومه قلی نژاد،
دوره 25، شماره 111 - ( 4-1396 )
چکیده

زمینه و هدف: در[b1]  سیستم عصبی، سلول‌های آسیب دیده و التهابی گونه‌های اکسیژن فعال را تولید می‌کنند. تولید بیش از حد گونه‌های اکسیژن فعال می‌تواند به بیومولکول‌های مهم در بدن آسیب‌های جدی وارد نموده، مرگ برنامه‌ریزی شده را بیش از حد فعال نماید و در نهایت منجر به بروز بیماری‌های تحلیل برنده‌ی عصبی شود. هدف[  از این مطالعه بررسی اثر مهاری سلژلین بر روی آپوپتوز در سلول‌های بنیادی عصبی مشتق از هیپوکمپ موش صحرایی در معرض آسیب اکسیداتیو ناشی از هیدروژن پراکساید بود.

روش بررسی: سلول‌های بنیادی عصبی از هیپوکمپ نوزاد موش صحرایی جداسازی شدند. سپس با غلظت‌های مختلف سلژلین برای مدت
48 ساعت تیمار شدند و به دنبال آن به مدت 30 دقیقه در معرض هیدروژن پراکساید 125 میکرومولار قرار گرفتند. با روش
MTT و رنگ‌آمیزی تانل، تاثیر محافظتی سلژلین بر بقای سلول‌ها و میزان آپوپتوز نسبت به‌گروه کنترل بدون دریافت سلژلین مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین به‌منظور بررسی تمایز سلول‌های بنیادی عصبی به سلول‌های شبه‌‌‌‌‌عصبی از رنگ‌آمیزی نیسل استفاده گردید.

یافته‌ها: نتایج حاصل نشان داد که میزان آپوپتوز در غلظت 7-10مولار سلژلین به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل کاهش داشت. همچنین درصد سلول‌های نیسل مثبت در گروه تیمار شده نسبت به گروه کنترل افرایش معنی‌داری را نشان داد.

نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان داد که داروی سلژلین از سلول‌های بنیادی عصبی در برابر مرگ ناشی از آسیب اکسیداتیو محافظت می‌کند و بنابر این ممکن است میزان بقای سلول‌ها را افزایش دهد که می‌تواند کاندید مناسبی جهت درمان بیماری‌های عصبی مرتبط با استرس اکسیداتیو باشد.



معصومه قلی ن‍‍ژاد، دکتر علیرضا عبدانی پور، دکتر امیر حسین تارمچی، دکتر ایرج جعفری انارکولی، علی نیک فر،
دوره 25، شماره 112 - ( 5-1396 )
چکیده

زمینه و هدف: تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد در طی استرس‌های اکسیداتیو می‌تواند به بیومولکول‌های مهم بدن آسیب‌های جدی وارد نموده و مسیرهای مرگ برنامه‌ریزی شده سلولی را در بدن فعال نماید. مرگ سلول‌های عصبی باعث بروز بسیاری از بیماری‌های مخرب سیستم عصبی می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آدنوزین بر مهار آپوپتوز در آسیب اکسیداتیو ناشی از هیدروژن پراکسید در سلول‌های بنیادی عصبی مشتق از سلول‌های استرومایی مغز استخوان بود.

روش بررسی: سلول‌های بنیادی عصبی مشتق از سلول‌های استرومایی مغز استخوان با دوز‌های مختلف آدنوزین برای مدت 48 ساعت تیمار شدند سپس به مدت 30 دقیقه در معرض 125 میکرومولار هیدروژن پراکساید قرار گرفتند. با روش MTT و رنگ آمیزی تانل تاثیر آدنوزین در بقای سلول‌ها و میزان آپوپتوز نسبت به گروه کنترل بررسی شد.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که در شرایط آسیب اکسیداتیو، میزان آپوپتوز در سلول‌های بنیادی عصبی مشتق از مغز استخوان تیمار شده با 6 میکرومولار آدنوزین در مقایسه با گروه کنترل به‌طور معنی‌داری کاهش یافت (05/0>P).

نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان داد که آدنوزین از مرگ سلول‌های بنیادی عصبی در برابر آسیب‌های اکسیداتیو محافظت می‌کند. احتمالا این دارو می‌تواند برای بقای سلول‌های عصبی و درمان بیماری‌های سیستم عصبی کاندید مناسبی باشد.


دکتر علیرضا عبدانی پور، بهناز شاهسوندی، مسعود دادخواه، دکتر محسن علیپور، دکتر هادی فیضی،
دوره 25، شماره 113 - ( 6-1396 )
چکیده

زمینه و هدف: آپوپتوز شکلی از مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی است و استرس اکسیداتیو یکی از عوامل شناخته‌شده‌ای است که منجر به آپوپتوز می‌گردد. گرلین یک پپتید 28 اسیدآمینه‌ای است که شواهدی دال بر اثرات آنتی آپوپتوتیک آن وجود دارد.هدف از این مطالعه بررسی اثر گرلین بر بقا و میزان آپوپتوز سلول‌های استرومایی مغز استخوان در محیط کشت است.
روش بررسی: سلول‌های استرومایی مغز استخوان (BMSCs) در سه گروه کنترل ، تحت تأثیر پراکسید هیدروژن با و بدون تیمار با دوزهای مختلف گرلین 1/0-1-10-100 میکرومولار) در زمان‌های 24 و 48 ساعت کشت داده شدند. به ‌منظور یافتن بهترین دوز و زمان تأثیر گرلین بر تکثیر این سلول‌ها با روش MTT میزان بقای سلول‌ها تعیین گردید. میزان آپوپتوز در سلول‌ها با استفاده از روش تانل بررسی شد.
یافته‌ها: نتایج حاصل از کشت BMSCs نشان داد که این سلول‌ها دارای ظاهری فیبروبلاستی با قابلیت اتصال به ظروف کشت و توانایی تقسیم بسیار بالا هستند. تیمار با گرلین سبب افزایش تکثیر و بقای سلول‌ها هم در شرایط عادی و هم در سلول‌های تحت استرس ناشی از H2O2 گردید. بهترین دوز و زمان تأثیر گرلین بر تکثیر سلول‌ها در دوز 100 میکرومولار و زمان 48 ساعت بود. همچنین تیمار با گرلین با این دوز، میزان آپوپتوز در سلول‌ها را به‌طور معنی‌داری کاهش داد.
نتیجه‌گیری: به‌کارگیری هورمون گرلین باعث افزایش فعالیت تکثیری سلول‌های BMSC و افزایش بقا و کاهش میزان آپوپتوز در سلول‌های  BMSC می‌شود.
 
علی مردی، دکتر علیرضا عبدانی پور، دکتر علیرضا بیگلری، دکتر رضا نجات بخش،
دوره 25، شماره 113 - ( 6-1396 )
چکیده

زمینه و هدف: آسیب طناب نخاعی باعث از بین رفتن آکسون‌ها و مرگ سلول‌ها از طریق نکروز و آپوپتوز و در در نهایت منجر به اختلال در عملکرد حسی و حرکتی می‌گردد. هدف از تحقیق بررسی والپروئیک اسید بر روی مهار آپوپتوز و بهبود حرکتی در موش مدل ضایعه نخاعی بود.
روش بررسی: برای ایجاد ضایعه نخاعی از مدل کانتیوژن استفاده شد. تعداد 20 سر موش درای ضایعه نخاعی به‌طور مساوی به 2 گروه تقسیم شدند: در گروه کنترل منفی هیچ تزریقی انجام نشد و در گروه درمان شده 400 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن مدت یک هفته تزریق داخل صفاقی والپروئیک اسید انجام شد. گروه لامینکتومی نیز به‌عنوان کنترل مثبت در نظر گرفته شد. بعد از 28 روز موش‌ها کشته شدند و منطقه ضایعه دیده خارج شد و درصد سلول‌های اپوپتوتیک با روش تانل مورد بررسی قرار گرفتند. همچنین درصد حفره ایجاد شده در 4200 میکرومتر طول ضایعه (در نواحی مرکزی، بالا و پایین‌تر از ضایعه) در هر نمونه مورد ارزیابی قرار گرفت. آزمون رفتاری (BBB- test) به مدت 4 هفته (روز سوم و پایان هر هفته) انجام شد.
یافته‌ها: نتایج آزمون رفتاری نشان داد، نمره آزمون رفتاری گروه درمان شده در مقایسه با گروه درمان نشده به‌طور معناداری افزایش و میزان آپوپتوز کاهش یافت. همچنین درصد حفره ایجاد شده در گروه درمان شده به‌طور معناداری نسبت به گروه درمان نشده کاهش نشان داد.
نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان می‌دهد که والپروئیک اسید از سلول‌های عصبی حفاظت می‌کند و بطور موثر حرکات رفتاری را موش مدل ضایعه نخاعی بهبود می بخشد.
 

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی زنجان می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2018 All Rights Reserved | ZUMS Journal

Designed & Developed by : Yektaweb