جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای محبتی مبارز

فریده دکتر زاده، دکتر اشرف محبتی مبارز، دکتر مهریار حبیبی رود کنار، دکتر مهدی فروزنده مقدم،
دوره 20، شماره 80 - ( 5-1391 )
چکیده

چکیده زمینه و هدف: پسودوموناس آئروژینوزا یک باکتری بیماری‌زای فرصت طلب است. این باکتری عفونت‌های شدید و کشنده در افرادی که ایمنی سرکوب شده دارند، ایجاد می‌کند. باکتری دارای یک فلاژل قطبی است. فلاژل و فلاژلین، زیر واحد ساختاری فلاژل، نقش مهمی در بیماری‌زایی پسودوموناس آئروژینوزا بازی می‌کند. فلاژلین از راه میانکنش دومین‌های انتهای آمینی خود با TLR-5، پاسخ‌های ایمنی را بر می‌انگیزد. هدف ما در این مطالعه کلونینگ و بیان انتهای آمینی فلاژلین پسودوموناس آئروژینوزا و ارزیابی آنتی‌بادی‌های تولید شده بر علیه آن در مهار حرکت پسودوموناس آئروژینوزا بود. روش بررسی: ناحیه‌ی کد کننده‌ی اسید آمینه‌های 1-161 فلاژلین با PCR تکثیر و در وکتور pET28a کلون شد. پروتئین نوترکیب در میزبان بیانی BL21(DE3) بیان و با استفاده از ستون Ni2+-NTA خالص گردید. واکنش ایمنی پروتئین نوترکیب با آزمون وسترن بلات مورد بررسی قرار گرفت. پروتئین انتهای آمینی فلاژلین به خرگوش تزریق و از آنتی سرم تولید شده در بدن خرگوش برای مهار حرکت پسودوموناس آئروژینوزا M8821 استفاده شد. یافته‌ها: انتهای آمینی فلاژلین به خوبی در میزبان بیانی اشریشیاکلی BL21(DE3) بیان شد. آنتی‌بادی‌های ضد فلاژلین و انتهای آمینی فلاژلین با پروتئین نوترکیب واکنش نشان دادند. آزمون مهار حرکت باکتری ثابت کرد که آنتی بادی‌های پلی کلونال برعلیه انتهای آمینی فلاژلین قادرند حرکت پسودوموناس آئروژینوزا M8821 را مهار کنند. نتیجه‌گیری: دومین‌های انتهای آمینی فلاژلین ممکن است در طراحی واکسن‌های نوترکیب بر علیه عفونت‌های پسودوموناس آئروژینوزا مورد استفاده قرار گیرند. واژگان کلیدی: انتهای آمینی فلاژلین، پسودوموناس آئروژینوزا، کلونینگ، مهار حرکت


محمدعلی حقیقی، دکتر اشرف محبتی مبارز، دکتر هاتف علی سلیمانیان، دکتر محمد رضا زالی، دکتر سید محمد موذنی، دکتر علی اصغر کارخانه،
دوره 21، شماره 85 - ( 2-1392 )
چکیده

چکیده زمینه و هدف: پروتیین فعال کننده‌ی نوتروفیل درهلیکوباکترپیلوری (HP-NAP) از مهم‌ترین فاکتورهای بیماری‌زای این باکتری است که از اهمیت به‌سزایی در ایجاد ایمنی حفاظتی برعلیه این پاتوژن برخوردار است. این آنتی ژن کاندیدای بسیار مطرحی به‌عنوان بخشی از واکسن‌های چند قسمتی برعلیه این باکتری در مطالعات کلینیکی می‌باشد. به‌دلیل اهمیت پروتیین HP-NAP، در این مطالعه از آن به‌عنوان الگویی برای بهینه کردن ژن‌های هترولوگ که محتوای تیمین و آدنین بالا و میزان بیان پایینی در باکتری اشریشیاکلی دارند، استفاده شد. روش بررسی: با کاربرد علوم بیوانفورماتیک ژن کد کننده‌ی این پروتیین برای بیان حداکثری در میزبان مربوطه بهینه و سپس ساخته شد. یافته‌ها: در بهینه کردن ژن HP-NAP عوامل مختلفی تغییر داده شد. کدن‌ها به کدن‌های رایج در باکتری اشریشیا کلی تغییر کرد، محتوای G+C از 38 درصد به 45 درصد افزایش یافت و ساختارهای فضایی نامناسب در ساختمان دوم mRNA شکسته شد، این تغییرات منجر به طولانی شدن نیمه عمر mRNA و افزایش قابل ملاحظه‌ی بیان پروتیین نوترکیب HP-NAP به‌میزان حداقل 800 میلی‌گرم در لیتر گردید. نتیجه‌گیری: کاربرد ابزار بیوانفورماتیک در افزایش و بهینه‌سازی بیان پروتیین HP-NAPدر باکتری اشریشیا کلی موفق بود. با توجه به نتایج این مطالعه به نظر می‌رسد کاربرد این ابزارها روشی منطقی در بهینه کردن ژن‌هایی با منشا متفاوت جهت بیان در میزبان‌های بیانی دیگر باشد.


لیلی شکوهی زاده، دکتر اشرف محبتی مبارز، دکتر محمد‌رضا زالی، دکتر رضا رنجبر، دکتر مسعود آل بویه،
دوره 22، شماره 91 - ( 2-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: سویه‌های مقاوم به ونکومایسین انتوکوکوس فسیوم VRE)) شایع‌ترین عامل ایجاد عفونت‌های ادراری در بیماران بستری می‌باشند. هدف از این مطالعه بررسی فراوانی عفونت‌های ادراری ناشی از انتروکوک فسیوم و همچنین تعیین میزان مقاومت به ونکومایسین و دیگر آنتی‌بیوتیک‌های موثر در درمان این عفونت‌ها در بیماران بستری در چهار بیمارستان آموزشی در شهر تهران بود. روش بررسی: نمونه‌گیری به‌مدت 9 ماه از شهریور سال 1390 تا اردیبهشت 1391 انجام پذیرفت. نمونه‌های ادراری از بیماران بستری در بیمارستان‌های طالقانی، لقمان، مفید و لبافی نژاد در تهران جمع‌آوری گردید. براساس تست‌های بیوشیمیایی و مولکولی گونه‌های انتروکوک شناسایی شدند. حساسیت ضد میکروبی سویه‌های انتروکوکوس فسیوم و میزان حداقل غلظت مهاری (MIC) ونکومایسین به روش دیسک دیفیوزن و میکرو آگار دیلوشن تعیین گردید. حضور ژن‌های v‏anA وvanB در سویه‌های VRE توسط تست PCR مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها: در مجموع 86 ایزوله انتروکوکی از نمونه‌های ادراری جدا گردید که شامل (52 درصد) 45 ایزوله انتروکوکوس فسیوم بودند. 2/42 درصد از سویه‌های انتروکوکوس فسیوم به ونکومایسین مقاوم بوده و ژنوتیپ vanA را نشان می‌داند. تمامی سویه‌های VRE نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های آمپی‌سیلین، جنتامیسین، سیپروفلوکساسین و اریترومایسین و 78 درصد آن‌ها به نیتروفورانتوئین مقاوم و همگی نسبت به آنتی‌بیوتیک‌های لینزولاید و کوینوپریستین- دالفوپریستین حساس بودند. در سویه‌های مقاوم به ونکومایسین MIC50 بیش از 128و MIC90 بیش از 256 میلی‌گرم در میلی‌لیتر تعیین گردید. نتیجه گیری: افزایش سویه‌های مقاوم به ونکومایسین انتروکوکس فسیوم با الگوهای مقاومتی پر خطر تهدیدی جدی در بیمارستان‌های ایران بوده، موجب محدودیت در گزینه‌های درمانی برای بیماران مبتلا به عفونت‌های ناشی از انتروکوکس فسیوم می شود.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علمی پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی زنجان می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2019 All Rights Reserved | J Adv Med Biomed Res

Designed & Developed by : Yektaweb